¿Cuál es el impacto de la vitamina D en la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple (EM)

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune. Esto significa que el sistema inmunitario del paciente ataca a las células del propio organismo (las células endógenas), provocando una inflamación. En este caso, se trata de las células del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). 

El sistema nervioso central es el centro de las funciones intelectuales, cognitivas y motoras (movimientos, equilibrio, tono muscular...). Está compuesto por una serie de neuronas que se comunican entre sí. Cada neurona tiene un axón: una larga extensión fibrosa que le permite enviar información mediante impulsos nerviosos denominados potencial de acción (PA). Al igual que en un circuito eléctrico, es necesario aislar los axones para que el impulso nervioso llegue a la siguiente neurona lo antes posible. Este aislamiento se realiza a través de la vaina de mielina. Los PAs "saltarán" de un segmento de mielina a otro, aumentando así la velocidad de transmisión. En la esclerosis múltiple, es esta vaina de mielina y las células que la producen (oligodendrocitos) las que son atacadas por el sistema inmunitario, dañando o impidiendo la propagación del mensaje. 

Esta desmielinización puede afectar a cualquier segmento del sistema nervioso central, lo que explica la diversidad de síntomas. 

La enfermedad evoluciona en dos patrones: remitente-recurrente (85% de los casos) o progresiva (15% de los casos). 

La primera se caracteriza por brotes sucesivos. Durante estos, se observará un deterioro de la condición y un empeoramiento de los síntomas. Sin embargo, al cabo de unos días, se observa una vuelta a la normalidad sin apenas secuelas.

En el segundo caso, la evolución es lenta y progresiva con o sin brotes adicionales.

Hoy en día, la investigación se centra en dos áreas principales: el desarrollo de nuevos inmunosupresores y la neuroprotección para limitar los daños irreversibles causados durante las recaídas.

Cabe señalar que existen sistemas de reparación espontánea de las lesiones (remielinización). Sin embargo, a menudo son insuficientes o incluso inexistentes en algunos pacientes. La comprensión de estas vías de reparación permitiría el desarrollo de nuevas terapias y es también objeto de investigación actual.

Si quieres saber más sobre esta enfermedad, te invito a leer nuestra ficha de la enfermedad, aquí.

La vitamina D

Por definición, las vitaminas no pueden ser sintetizadas por el cuerpo humano, sólo las aportan los alimentos. Sin embargo, esto no es del todo cierto para la vitamina D. De hecho, es una pre-hormona. El cuerpo es capaz de sintetizarla en la piel, gracias a los rayos del sol. La vitamina D se presenta en dos formas: D2 (sólo en plantas) y D3 (en plantas y animales). Estas dos formas permiten, tras su transformación por el organismo, obtener vitamina D activa (calcitriol).

Esta última posée numerosas propiedades. 

En primer lugar, a través de su acción sobre el metabolismo fosfocálcico, permitirá una buena absorción intestinal y un buen aprovechamiento del calcio y del fósforo, así como una calcemia (tasa de calcio en sangre) normal. Como resultado, permitirá un buen crecimiento de los huesos así como el mantenimiento de su integridad. 

Su deficiencia provoca la desmineralización de los huesos, lo que provoca raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos. Esto último aumenta en gran medida el riesgo de osteoporosis y fracturas.

En los países ricos, los perfiles con mayor riesgo de carencia son los alcohólicos, las personas con insuficiente exposición a la luz del día y las que sufren trastornos intestinales crónicos (absorción reducida). Además, la vitamina D es liposoluble (soluble en las grasas). Así, los pacientes sometidos a un tratamiento contra la obesidad o el colesterol (cuyo objetivo es reducir la absorción de grasas en el intestino) también son propensos a sufrir una deficiencia. 

Asimismo, las autoridades sanitarias recomiendan ahora la prescripción de suplementos de vitamina D para los mayores de 60 años (entre 800 y 1.000 UI/día). De hecho, se demostró que incluso con una buena dieta y una exposición suficiente al sol su concentración seguía siendo demasiado débil en esta población. 

Además, la vitamina D también tiene una acción sobre el sistema inmunitario. Estimula las células de la inmunidad innata (macrófagos y células dendríticas), así como la inmunidad adaptativa a través de los linfocitos Th2 (función antiinflamatoria).

Esta prehormona se prescribirá, por tanto, en caso de carencia, para la prevención o el tratamiento, en asociación con el calcio, de la osteoporosis y el raquitismo. También se utilizará como complemento alimenticio para estimular el sistema inmunitario.

La vitamina D en la esclerosis múltiple

Hoy sabemos que la vitamina D actúa sobre nuestro sistema inmunitario. En efecto, no sólo estimula la inmunidad innata, que es la primera línea de defensa de nuestro organismo, sino también la inmunidad adaptativa (linfocitos).

La relación entre la vitamina D y la esclerosis múltiple se estableció por primera vez debido a la mayor prevalencia de la enfermedad en regiones del mundo con un bajo nivel de exposición solar. Además, los estudios observacionales sugieren que durante los meses de invierno los pacientes tienen más recaídas. 

Asimismo, cuando aumentaba la exposición al sol, disminuía la progresión tras un episodio de SCA (síndrome clínicamente aislado) sugestivo de EM.

En experimentos con células y animales, los investigadores han observado que la vitamina D reduce la acción de los linfocitos T proinflamatorios. Además, permitiría la estimulación de los linfocitos T reguladores (LTreg). Estos últimos están implicados en los síndromes autoinmunes. En los seres humanos, un déficit de LTreg está asociado a muchas enfermedades autoinmunes. 

Sin embargo, estas esperanzas deben ser moderadas. En efecto, se ha observado un alto nivel de LTreg en los tejidos lesionados de los pacientes con esclerosis múltiple, artritis reumatoide y psoriasis. Esto sugiere que la deficiencia de LTreg en estos síndromes inflamatorios es funcional y no cuantitativa. 

Además, la relación entre una evolución favorable de la enfermedad y la administración de suplementos de vitamina D aún no se ha demostrado claramente. Según la Sociedad Canadiense de la Esclerosis Múltiple, cuatro estudios no han demostrado una evolución terapéutica significativa en comparación con un placebo. Según la misma entidad, cinco estudios han demostrado una mejora (medida en número de recaídas y número de lesiones cerebrales), aunque los beneficios varían según el estudio.

En resumen, en la actualidad, la deficiencia de vitamina D se asociaria a un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. Sin embargo, aún no se ha demostrado ningún efecto terapéutico entre la administración de suplementos de calciferol y un resultado positivo en la EM. Los estudios siguen en marcha.

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