Vitaminas y enfermedades crónicas: te ayudamos a distinguir lo verdadero de lo falso.

¿Qué es la vitamina D?

La vitamina D no es una vitamina real. En efecto, las vitaminas no pueden ser sintetizadas por el organismo (sólo las aporta la alimentación). Sin embargo, la vitamina D es sintetizada por los rayos del sol. Por lo tanto, es en realidad una prehormona. La vitamina D se presenta en dos formas: D2 (sólo en plantas) y D3 (en plantas y animales). Estas dos formas permiten, tras su transformación por el organismo (en particular gracias a los rayos UV), obtener vitamina D activa (calcitriol). 

En los países ricos, los perfiles con mayor riesgo de carencia son los alcohólicos, las personas con insuficiente exposición a la luz del día y las que sufren trastornos intestinales crónicos (absorción reducida). Además, la vitamina D es liposoluble (soluble en grasas). Así, los pacientes sometidos a un tratamiento contra la obesidad o el colesterol (cuyo objetivo es reducir la absorción intestinal de las grasas) también son susceptibles de sufrir una deficiencia. Esta vitamina tiene muchas propiedades, sobre todo en cuanto a la mineralización de los huesos.

La vitamina D también tiene un efecto sobre el sistema inmunitario. Estimula las células de la inmunidad innata (macrófagos y células dendríticas), así como la inmunidad adaptativa a través de los linfocitos Th2 (función antiinflamatoria).

Si deseas saber más sobre la relación entre la vitamina D y el sistema inmunitario, te invito a leer nuestros artículos :

¿Cuál es el impacto de la vitamina D en la esclerosis múltiple?

¿Para qué sirve la vitamina D?

¿Cuál es la relación entre la vitamina D y la osteoporosis?

La osteoporosis es una enfermedad ósea relacionada con la edad, que corresponde a una disminución de la masa ósea. Esta disminución conduce a una mayor fragilidad de los huesos. En efecto, una caída o un simple golpe pueden provocar una fractura. También se han notificado casos raros de fracturas espontáneas. Los huesos más afectados son las muñecas, el cuello del fémur y las vértebras. 

A lo largo de la vida, el esqueleto se destruye y reconstruye lentamente (de 4 a 5 veces en total) para mantener una densidad óptima para las condiciones de vida. El capital óseo aumenta hasta aproximadamente los 20 años. Luego, alrededor de los 35 años, disminuye lentamente. Durante la menopausia, debido a la disminución de la secreción de hormonas como los estrógenos, se produce un descenso de alrededor del 30% de este capital. De media, una de cada tres mujeres se ve afectada por esta enfermedad después de la menopausia. Sin embargo, alrededor de los 70 años, la pérdida ósea es casi idéntica entre hombres y mujeres. 

Además, la osteoporosis puede deberse a otras patologías como el hipertiroidismo o a tratamientos como los derivados de la cortisona, en cuyo caso se denomina osteoporosis secundaria. 

La mineralización ósea, que permite la renovación y la resistencia de los huesos, está regulada por tres hormonas: 

• La calcitonina, que tiene una acción hipocalcémica al disminuir la reabsorción renal de calcio y la resorción ósea (destrucción del hueso viejo liberando calcio);
• La PTH (hormona segregada por las glándulas paratiroides) es hipofosforémica e hipercalcémica. En efecto, disminuye la reabsorción renal de fósforo (hipofosforemia) mientras que aumenta la de calcio y aumenta la resorción ósea; 
• Por último, la vitamina D tiene una acción hipercalcémica e hiperfosforémica. Aumentará la absorción intestinal de fósforo, pero sobre todo de calcio, aumentará la mineralización ósea e inhibirá la acción de la PTH.

Por lo tanto, una deficiencia de vitamina D provoca la desmineralización de los huesos, lo que a largo plazo conduce a la osteoporosis.

¿Qué es la vitamina B?

La vitamina B12 (o cobalamina) es la mayor y más compleja de las vitaminas B. Se obtiene de los alimentos, especialmente de la carne, el pescado y los huevos. 

Participa en el buen funcionamiento del sistema inmunitario y contribuye a un metabolismo energético normal. La vitamina B12 también permite la correcta producción de mielina. La mielina es la vaina que rodea los axones (extensión fibrosa de las neuronas) y que actúa como una vaina alrededor de un cable eléctrico. Por lo tanto, sirve para garantizar una transmisión eficaz de la información. La desmielinización (destrucción de la mielina) provoca graves problemas neurológicos. Los síntomas de la esclerosis múltiple (EM) también se deben a la destrucción de la mielina por las células del sistema inmunitario. Sin embargo, no se ha demostrado el papel de la vitamina B12 en la EM. Además, probablemente sería menor en esta patología si existiera. 

Por último, la cobalamina es esencial para la producción de componentes del ADN. Sin ella, la replicación celular se ve afectada, provocando una disfunción, sobre todo en los tejidos con un alto índice de renovación, como las células sanguíneas o el tracto digestivo.

¿Qué relación existe entre la vitamina B y la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer?

La enfermedad de Biermer o anemia perniciosa es una enfermedad autoinmune que provoca una carencia de vitamina B12. Es una enfermedad rara, alrededor del 0,1% de la población general está afectada, principalmente las mujeres. 

La enfermedad se caracteriza por la aparición de tres síndromes:

• Síndrome anémico de aparición progresiva (anemia perniciosa), generalmente bien tolerado que puede caracterizarse por pocos signos funcionales. Los principales síntomas de este síndrome son palidez, fatiga, pérdida de apetito, etc. 
• Síndrome digestivo, debido a la hipersecreción de gastrina (hormona responsable de la secreción de jugos gástricos), caracterizado por náuseas, vómitos, dolor, etc.
• Un síndrome neurológico característico: este síndrome se define por:
• un síndrome neuroanémico, también llamado "esclerosis combinada de la médula", que provoca arreflexia (pérdida de reflejos), parestesias (hormigueo) o incluso parálisis ;
• trastornos neuropsiquiátricos caracterizados por somnolencia, problemas de memoria, un síndrome depresivo y alucinaciones.

El tratamiento de esta patología es sencillo, se trata simplemente de una suplementación en vitamina B12. Desgraciadamente, esta suplementación debe continuarse durante toda la vida.

¿Qué es la vitamina A?

La vitamina A o retinol, al igual que las demás vitaminas, sólo se aporta a través de la alimentación. Interviene en la visión y, en particular, en la adaptación del ojo a la oscuridad, pero también en la salud de la piel, las mucosas y el buen funcionamiento del sistema inmunitario. Esta vitamina también interviene en el crecimiento de los huesos y en el desarrollo de los embriones.

¿Cuál es la relación entre la vitamina A y la xeroftalmía?

La vitamina A se almacena en el hígado. La deficiencia de retinol se asocia a niños con desnutrición y a adultos con un mal funcionamiento del hígado o una mala absorción de la vitamina. Sin ella, la renovación de los pigmentos visuales se ve comprometida. Esto da lugar a una condición llamada xeroftalmía. 

Esta afección provoca una disminución de la agudeza visual o incluso ceguera. 

La enfermedad se desarrolla rápidamente y se caracteriza por varias etapas:

• hemeralopía: disminución de la visión (reversible con tratamiento vitamínico);
• xerosis conjuntival: sequedad de la mucosa conjuntival que se vuelve opaca;
• xerosis conjuntival con manchas de Bitot: aparición de depósitos blancos ligeramente en relieve. Se trata de una fase tardía e irreversible de la enfermedad;
• xerosis corneal;
• úlceras corneales: las sobreinfecciones de estas úlceras pueden empeorar la evolución de las lesiones;
• queratomalacia: fase terminal en la que la córnea se reblandece y se necrosa, provocando la pérdida del globo ocular.

Una dieta variada (las vitaminas se encuentran en la carne, las verduras, etc.) puede ayudar a superar las carencias vitamínicas. También es aconsejable hacer análisis de sangre con regularidad para identificar cualquier carencia.

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