Esperanza de tratamiento para los casos de esclerosis múltiple que no responden a los fármacos actuales
Publicado el 15 nov. 2016
Las enfermedades neurológicas son tristemente fascinantes. De ahí su complejidad y la falta de tratamientos curativos para buena parte de ellas. La esclerosis múltiple es un ejemplo prototípico. La enfermedad implica que el sistema inmunitario se vuelva contra el propio individuo; como consecuencia, la capa que cubre nuestras fibras nerviosas, la mielina, se pierde.
La pérdida de mielina y las cicatrices que va dejando (esclerosis) ocasiona que los impulsos nerviosos no se trasmitan bien desde la periferia al cerebro y viceversa. Las consecuencias finales son un conjunto de síntomas como visión doble o borrosa, fatiga y alteraciones motoras.
La gran complejidad surge porque todavía no se sabe a ciencia cierta qué desencadena todo ese proceso. Más aún, las investigaciones recientes apuntan a que las causas pueden variar significativamente de un enfermo a otro.
Esta concepción parece verse confirmada por una investigación reciente, que encontró una posible causa a la falta de respuesta efectiva al tratamiento con los fármacos actuales de muchos enfermos. La causa no es otra que los diferentes mecanismos biológicos de la enfermedad. La investigación, publicada recientemente en la revista Nature Neuroscience, abre la puerta a nuevos tratamientos.
LOS INTERFERONES NO FUNCIONAN PORQUE EL PROBLEMA ES OTRO
Así de segura se mostraba una de las autoras del estudio, la profesora de la Universidad de Duke Mari Shinohara ¿Lo mejor de esta noticia? Que ya han identificado un compuesto que sí puede funcionar en los casos en los que el tratamiento con interferones no funciona. Pero vayamos por parte.
En la actualidad la primera línea de tratamiento para la modificación del curso de la esclerosis múltiple es el tratamiento con interferón beta, un grupo de fármacos que modulan la respuesta del sistema inmunitario. Los efectos secundarios no son muy agradables, pero son mejores que la segunda opción de tratamiento, fármacos como el Natalizumab que disminuye la actividad del sistema inmunitario.
Un porcentaje significativo de enfermos no responde bien al interferón beta, un fármaco por demás caro ¿Por qué sucede así?
Desde el año 2012 el equipo de la Dra. Shinohara había descubierto que el interferón actuaba inhibiendo la actividad una proteína (más bien un complejo protéico) del sistema inmunulógico, el inflamasoma NLRP3. El NLRP3 parece influir en que el sistema inmunitario de las personas con EM no funcione adecuadamente. El asombro vino al descubrir que incluso en ratones sin el inflamasoma, la enfermedad se manifestaba y el interferón no provocaba ningún beneficio ¿Qué sucedía?
En la actual investigación descubrieron que la enfermedad en esos ratones se debía a la actividad de otras dos sustancias denominadas CXCR2 y LTBR. Identificaron un fármaco que puede bloquear la actividad de esas dos sustancias y mejorar la sintomatología en los animales.
Y EN LAS PERSONAS ¿QUÉ?´
Sí, ya lo sabemos, hasta aquí todo el estudio ha sido realizado en esas adorables ratitas de laboratorio ¿Sucede igual en los seres humanos? Los investigadores escudriñaron en una base de datos de pacientes de esclerosis múltiple y encontraron que en aquellos en los que el interferón no funcionaba, la expresión de CXCR2 y LTBR estaba desregulada.
Hasta aquí las evidencias acumuladas, ahora queda la mejor parte, las esperanzas que genera el estudio. En primer lugar, creen que esta investigación puede llevar a crear tratamientos para aquellos que actualmente no cuentan con uno efectivo en el mercado. Y en segundo lugar, los investigadores consideran que se debe hacer un test genético para averiguar si los pacientes con EM tienen elevados los niveles de CXCR2 y LTBR, de ser se tiene que poner en duda el beneficio del interferón.
Queda mucha investigación por delante, pero el estudio es sólido y los investigadores llevan años trabajando sobre esa línea de investigación. Los resultados finales pueden valer la espera.
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