Enfermedad hepática grasa no alcohólica y NASH: saber más

Cuando una cantidad de grasa no asociada con el consumo excesivo de alcohol se acumula en el hígado (5 a 10% de su peso), puede aparecer una enfermedad hepática grasa no alcohólica.

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Enfermedad hepática grasa no alcohólica: todo lo que debes saber

Definición

La EHNA (en inglés NASH), una complicación de la NAFLD

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD, en inglés) también se conoce como enfermedad del hígado graso. Ocurre cuando una cantidad significativa de grasa se acumula en el hígado (5 a 10% del peso del órgano). Causa poco daño si se queda en esta etapa.

No obstante, la esteatohepatitis no alcohólica (non-alcoholic steatohepatitis, NASH en inglés) es una forma derivada más grave de la NAFLD. En esta etapa, las células hepáticas presentan lesiones que pueden formar una fibrosis hepática (las células no pueden reparar las lesiones por lo que crean un tejido cicatricial que reemplaza a las células, pero que no tiene ninguna función y puede interferir con la circulación sanguínea). El principal riesgo de la NASH es la progresión a cirrosis (una enfermedad crónica del hígado que causa muchas complicaciones) y al carcinoma hepatocelular (CHC), es decir, un cáncer de hígado.

Algunas cifras

La prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico se estima entre 20 y 30% en el mundo occidental y la de NASH entre 2 y 3%. Las estimaciones son mucho más altas para las personas con obesidad que tienen un riesgo de 65 a 75% de esteatosis hepática (85 a 95% para obesidad mórbida) y de 15 a 20% para NASH.

El riesgo de progresión a cirrosis se estima en 12% en 8 años. El riesgo de cáncer de hígado es conocido pero no está cuantificado. Más de la mitad de las personas con NASH tienen diabetes tipo 2 y aproximadamente el 80% tiene dislipidemia.

¿Cómo detectar un NAFLD?

Los síntomas

Los pacientes con NAFLD generalmente no presentan síntomas, pero a veces pueden experimentar:

- cansancio
- sensibilidad del hipocondrio derecho (las hipocondrias son las partes del abdomen ubicadas a cada lado del abdomen, sobre la línea formada por el ombligo)
- hepatomegalia (agrandamiento del hígado que puede notarse por palpación)

Las ALT (enzimas del hígado) y gamma-GT (enzimas hepáticas) aumentan de manera inconsistente y parecen correlacionarse bien con el grado de esteatosis, pero no pueden utilizarse para diagnosticar NAFLD. Por lo tanto, su selección no permite sistemáticamente establecer el diagnóstico.

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Los examenes

Las pruebas de imagen habituales, que incluyen ecografía y resonancia magnética, pueden detectar en diferentes grados la esteatosis hepática, pero no distinguen entre NASH, o EHNA, y esteatosis simple. Los marcadores biológicos y el fibroscaner (una técnica que se puede usar para determinar la elasticidad y la dureza del hígado por vibración) son dos enfoques innovadores para la diferenciación, pero aún se están evaluando.

Actualmente, la única forma de diagnosticar una NASH, y por lo tanto un riesgo potencial de cirrosis y cáncer de hígado, es mediante una punción biopsia hepática, es decir, tomando una muestra del hígado para analizarlo. Dados los riesgos y los costos de esta examen, en los últimos años se han desarrollado varios algoritmos para tratar de distinguir a los pacientes con EHNA de alto riesgo para los cuales sería útil un diagnóstico por biopsia.

Los principales factores seleccionados son una edad mayor de 45 años, obesidad, diabetes tipo 2 y una relación AST/ALT superior a 1 (proporción entre dos tipos de enzimas presentes principalmente en el hígado). La punción de biopsia hepática (PBC) también debe considerarse en pacientes que presentan un ascenso persistente de las enzimas hepáticas a pesar del tratamiento adecuado de su síndrome metabólico. Esta punción permite la extracción de tejido hepático y, por lo tanto, la realización de un examen histológico (por lo tanto, de los tejido) de las células hepáticas.

Los tratamientos de NAFLD y NASH

No se recomienda ningún medicamento o cirugía en el tratamiento de NAFLD. Conviene reducir el riesgo de desarrollar diabetes y el riesgo cardiovascular aumentando la actividad física, mejorando la nutrición y controlando la tasa de lípidos sanguíneos y la presión arterial alta. También se debe limitar o dejar de fumar, ya que todas estas acciones reducen la tasa de enzimas hepáticas.

La cirugía para reducir la obesidad y ciertos medicamentos como la metformina, los glitazones, los BRA II y las estatinas podrían tener un impacto similar, pero estos resultados deben interpretarse con cautela y se necesitan estudios adicionales.

También se recomienda tomar vitamina E (800 UI/d). Sin embargo, aún no está claro si esto no sería perjudicial a largo plazo. Un mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico y cáncer de próstata estaría presente.

Las mismas recomendaciones internacionales también retienen la pioglitazona, pero su uso a largo plazo está asociado con el aumento de peso, el riesgo de osteoporosis o incluso el riesgo de cáncer de vejiga.

Investigación médica

Actualmente, la búsqueda de nuevos fármacos es muy activa en el campo de las esteatosis hepáticas, máxime considerando que, la sedentarización de la población aumentará probablemente el número de casos de obesidad.

Los medicamentos potenciales incluyen el ácido obeticólico (agonista del receptor x fernesoide), el elafibranor (doble agonista del peroxisoma proliferador activado PPAR alfa y del PPAR delta), el cenicriviroc (antagonista del receptor de quimiocinas CC tipo 2 -CCR2- y CCR5) y el selonsertib (inhibidor de quinasa 1 reguladora de la señal de apoptosis) que se están sometiendo a ensayos terapéuticos internacionales de fase 3.

La modulación de la microbiota intestinal (los microorganismos que viven en el intestino) con la ayuda de los prebióticos, probióticos, simbióticos, antibióticos o incluso de los trasplantes fecales es una pista que se está evaluando.

FUENTES

http://www.worldgastroenterology.org/

Non-alcoholic fatty liver disease: an overview of prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations. Preiss D, Sattar N. Clin Sci (Lond). 2008 Sep;115(5):141-50

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