Esteatosis hepática o "hígado graso": ¿solución a la vista?

Un equipo de investigadores franceses acaba de demostrar que una molécula, la AMPK, podría ser un objetivo terapéutico para el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. Los detalles de este estudio traen esperanza.

Dado al aumento cada vez mayor del hígado graso no alcohólico en los países industrializados y a la falta de tratamiento farmacológico, actualmente la investigación se centra en las moléculas farmacológicas. Porque sabemos que es posible jugar con diferentes moléculas que regulan el metabolismo de los lípidos.

Durante cinco años, las investigaciones se han orientado hacia el potencial de la AMPK (Adenosine Mono Phosphate-activated protein Kinase), una enzima (proteína de la aceleración de la velocidad de las reacciones químicas) conocida por inhibir la síntesis de lípidos y activar su degradación con el fin de sintetizar la ATP, el carburante de las celulas.

También está bien establecido que su actividad se reduce en pacientes con esteatosis hepática y que es posible activar o imitar su funcionamiento con moléculas agonistas, es decir, moléculas de activación de los mismos receptores celulares.

En este nuevo estudio, supervisado por Marc Foretz del Instituto Cochin de París, los investigadores primero querían probar el impacto de la ausencia de la AMPK en el metabolismo de los lípidos.

Estimular la AMPK

Para ello, estudiaron el metabolismo de ratones genéticamente modificados con el fin de sintetizar menos AMPK de lo normal. Resultados: los ratones tienen un metabolismo lípido normal en el hígado y no desarrollan acumulación de grasa en este órgano.

De esta forma, los investigadores concluyeron que la disminución en la actividad de la AMPK observada en pacientes con hígado graso no es la causa de la enfermedad sino un mecanismo consecutivo a su desarrollo y progresión. Continuando con sus ensayos, los investigadores han demostrado que la reactivación de la AMPK, gracias a moléculas farmacológicas en ratones modelo de la enfermedad, es suficiente para provocar un retorno al equilibrio de las cantidades de lípidos en el hígado.

Además, los autores sugieren, en base a su estudio de células humanas in-vivo, que la reducción del exceso de grasa hepática mediante la activación de la AMPK podría mejorar la sensibilidad a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2 siguiendo un tratamiento con base de metformina.

A partir de la primavera de 2018, los ensayos clínicos deberán comenzar a evaluar la eficacia de varias moléculas activadoras de la AMPK en pacientes con enfermedad de hígado graso.

Fuente: Santé su le Net